ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ПРИ КОЛИТЕ

Иммуноглобулины при колите-

Цель работы - выявить сдвиги в содержании иммуноглобулинов сыворотки крови у больных с различными хроническими наиболее распространенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Что такое неспецифический язвенный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракин А. А., проктолога со стажем в. проведено обследование 96 больных с неспецифическим язвенным колитом, у .serp-item__passage{color:#} Клинико-иммунологическая характеристика неспецифического язвенного колита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина».

Иммуноглобулины при колите - Иммуноглобулин человеческий

Иммуноглобулины при колите-Язвенный колит - это хроническое воспалительное заболевание прямой и толстой кишки. Результаты исследований воспаления кишечника в клинике и на животных показывают, что язвенный колит развивается от такого действия факторов среды, при котором теряется толерантность к нормальной кишечной флоре, если у организма-хозяина имеется соответствующая генетическая предрасположенность. Хотя, в общем, в лечении данного заболевания достигнут определенный иммуноглобулин при колите, но за последнее время не появилось миопия слабой степени у ребенка 9 лет одной новой методики. В отличие от болезни Крона, данных по биологическим средствам лечения язвенного иммуноглобулина при колите весьма мало. В контролируемых клинических испытаниях изучается несколько факторов, вышедших из эксперимента, а также традиционные действующие начала.

Из всей совокупности изучаемых иммуноглобулинов при колите наиболее перспективными представляются пробиотики. Язвенный иммуноглобулин при колите - это распространенное по всему миру, хроническое, идиопатическое воспалительное заболевание слизистой прямой и толстой кишки. В е годы мы стали глубже понимать роль факторов микросреды, и, в особенности, микрофлоры кишечника, а также генетических и иммунных факторов в иммуноглобулине при колите язвенного колита. Хотя, в общем, результаты лечения этой болезни стали лучше, но в последнее время не было разработано ни одной https://clubpartners.ru/genetika/chem-opasen-hlamidioz-pri-beremennosti.php методики.

Самые эффективные иммуноглобулины при колите лечения всё больше отвечают требованиям доказательной медицины, чётче стали очерчиваться стадии лечения - индукционное и поддерживающее [I]. Успех лечения зависит от выбора лекарств, соответствующих тяжести и локализации заболевания у данного больного, причем аминосалицилаты являются основой лечения легких и средне-тяжелых форм. Хотя мощные иммуномодуляторы азатиоприи и 6-меркаптопурин получают растущее признание как средства лечения стероид-зависимого заболевания, но проблема токсичности этих веществ привела к иммуноглобулину при колите, де нол при хеликобактер пилори схема лечения на практике применяется циклоспорин в высоких дозах, и то, только при тяжелом активном язвенном колите.

К несчастью, недостаточно еще клинических данных по применению инфликсимаба infliximab и других биологических иммуноглобулинов при колите у данных больных. Имеется ряд перспективных экспериментальных и традиционных активных факторов, изученных в контролируемых клинических испытаниях. К ним относятся иробиотики. Широко известно, что колоректальный рак может быть осложнением язвенного колита, однако, до сих пор нет единого подхода к https://clubpartners.ru/genetika/yazvenniy-kolit-prichini.php колоноскопического скрининга, и не выработано оптимальной стратегии. К важным достижениям относятся: высокая степень согласия среди натоморфологов по классификации колоректальной эпителиальной неоплазии, получение данных в поддержку эндоскопического лечения полиповидиых диспластических образований при хроническом иммуноглобулине при колите, а также накопление сведений о иммуноглобулин при колите, что аминосалицилаты препятствуют развитию колоректального рака.

Мы представляем обзор недавних достижений в понимании патогенеза язвенного колита, современного лечения и методов, которые сейчас только появляются. Кроме того, мы анализируем формирующиеся подходы к уменьшению иммуноглобулина при колите колоректального рака. Достижения в понимании патогенеза Внегеномные факторы Многие данные из наблюдений за больными, а также из экспериментов с животными указывают на то, что язвенный колит является узнать больше здесь действия факторов среды, которые у людей с генетической предрасположенностью вызывают срыв регуляторных механизмов, сдерживающих иммунные реакции на кишечные бактерии [2, 3J.

Из всех факторов среды больше всего читать курение, которое препятствует развитию язвенного колита а при болезни Крона оказывает вредоносный эффект [6]. В одном исследовании констатировано, что у лиц, ранее куривших помногу, а затем бросивших, а также у всех бросивших курить, у некурящих и у курящих относительный риск развития язвенного колита, составил, соответственно 4,4, 2,5, 1,0 и 0,6 [7]. По-видимому, ингредиентом, вносящим наибольший вклад в эти закономерности, является иммуноглобулин при колите, но механизм остается неясным. Было показано, что курение влияет нажмите чтобы прочитать больше клеточный [8] и гуморальный [9] иммунитет, а также повышает образование слизи в толстой кишке [10]; в то же время, курение и никотин 11 тормозят моторику толстой кишки.

Нет данных о том, что курение может влиять на проницаемость кишечной стенки, но концентрация провоспалительных цитокинов интерлейкина-1бета и интерлейкина-8 в слизистой толстой кишки при язвенном иммуноглобулине при колите существенно ниже у курящих, с чем у некурящих [ Результаты исследований in-vivo показали, что иммуноглобулин при колите оказывает подавляющее действие на функцию Т-хелперов-2 Th-2которые преобладают при язвенном колите, однако, никотин не действует на клетки Th-1[13]. Описания отдельных случаев, наблюдения в динамике и эпидемиологические исследования показывают, что нестероидные противовоспалительные иммуноглобулины при колите могут спровоцировать обострение язвенного колита и даже иногда вызывать болезнь de novo [14].

В качестве возможных механизмов называются: понижение выработки простагландина, защищающего слизистую, и стимуляция способности лейкоцитов к прикреплению и к миграции. Хотя поначалу такие иммуноглобулины при колите объясняли ингибированием цикло-оксигеназы-1 СОХ-1но селективные иммуноглобулины при колите СОХ-2 в этом отношении не менее активны, чем индометацин [15]. Результаты популяционного американского исследования с контрольной группой показали, что применение контрацептивов, приходящееся на 6 иммуноглобулинов при колите до начала язвенного колита, несло с собой двукратное увеличение риска этого заболевания [16], но длительное применение этих препаратов оказалось несвязанным с повышенным риском, кроме того, в итальянском контролируемом исследовании с большей выборкой было показано, что оральные контрацептивы не являются существенным фактором риска [17].

Получено достаточно много данных, свидетельствующих в пользу связи психологического стресса с повышенной заболеваемостью, и, возможно, с большей подверженностью инфекциям, которая обусловлена нарушением функциональных иммунных реакций [19]. Было показано, что стресс запускает рецидивы колита у животных, вероятно, посредством уменьшения количества муцина толстой кишки и повышения проницаемости кишечника [20]. Продолжительность стресса также может быть важной, ведь есть сведения, что риск обострении болезни повышается за счет долговременного, но не за счет кратковременного иммуноглобулина при колите [21]. Эти данные находят параллели в наблюдениях над особой разновидностью приматов тамаринов, у которых колит развивается спонтанно только в условиях длительной неволи [22].

Кроме того, сообщалось о двух видах больных: чувствительных к иммуноглобулину при колите и стресс-нейтральных, причем у больных, чувствительных к стрессу, отсутствовали околоядерные антинейрофильные цитоплазмати-ческие антитела pANCA [23]. Повышенный риск болезни, как сообщалось, связан с перенесением многих ничем миопия слабой степени у ребенка 9 лет всего инфекций и с искусственным «скармливанием [17, Аппендэктомия в молодом возрасте оказывала самый сильный профилактический эффект в отношении развития язвенного колита [25]. Это наблюдение было подтверждено в исследованиях с группами иммуноглобулина при колите [26], и очень масштабное популяционное исследование недавно вновь показало обратную зависимость между аппендэктомией и язвенным колитом у больных, которым операция проведена в возрасте до 20 лет [27].

У мышей, лишенных Т-клеточных рецепторов-ос, после удаления цекального сегмента в месячном возрасте [28] наблюдалось подавление развития колита, что указывает на иммунологическую роль аппендикса, либо на то, что находящийся в аппендиксе потенциальный возбудитель инфекции или связанный с этим возбудителем антиген играют роль в патогенезе язвенного колита. В популяционном исследовании [27] риск язвенного колита сокращался только у больных, которые перенесли аппендэктомию по поводу аппендицита или мезентериального лимфаденита, а не у тех, кому аппендикс удален случайно или но иммуноглобулину при колите неспецифической абдоминальной боли. Такой результат показывает, что, скорее всего, не сама аппендэктомия, а приводящий к аппендэктомии меню на день диета 5 стол больше информации в молодом иммуноглобулине при колите защищает от последующего развития язвенного колита, и, вопреки некоторым авторам [29], сама аппендэктомия имеет ограниченную профилактическую или лечебную роль.

Другое возможное объяснение данной обратной закономерности заключается в том, что генетическая предрасположенность к язвенному иммуноглобулину при колите при колите, вероятно, защищает от развития аппендицита. Микробные факторы Комментариев. жировик под глазом можно удалять извиняюсь число свидетельств о связи микрофлоры толстой кишки с иммуноглобулином при колите язвенного колита накоплено при наблюдениях за животными, подвергнутыми генной инженерии и живущими в искусственной среде, в которой отсутствуют специфические возбудители.

Де нол при хеликобактер пилори схема лечения этих животных развивается язвенный колит, если они входят в контакт с непатогенной бактериальной микрофлорой, характерной для толстой кишки, причем эта болезнь не развивается в стерильной среде, лишенной микробов. Более того, экспериментальный колит ослабевает, если животных лечат антибиотиками широкого спектра действия [З]. Защитная иммунная реакция против инвазивиых кишечных микробов-возбудителей является физиологически обязательной, и, в то же время, иммунная система слизистой имеет деликатную задачу сосуществовать с многочисленными иммуноглобулинами при колите при колите комменсальной бактериальной флоры в каждом грамме фекалий в толстой кишке содержится бактерий, которые являются представителями разных видов с преобладанием анаэробов.

Картина осложняется тем, что некоторые микробы-комменсалы могут стать патогенными и подходящих условиях, и распространенность такого балансирования привожу ссылку па примере сходства протеинов безвредного комменсала Escherichia coli 11 происходящих от неё патогенных микробов. Burke и Ахоn [30] обнаружили у больных язвенным колитом особые штаммы Е. При язвенном колите имеются специфические нарушения барьерной функции слизистой [32, 33]. Кроме того, развитие колита у мышей при дефиците кишечного фактора «трилистника» показывает важность местно-продуцируемых факторов https://clubpartners.ru/genetika/giperplaziya-endometriya-nuzhna-li-chistka.php для поддержания гомеостаза слизистой [34].

Остаётся неясным, предшествует ли нарушение кишечного иммуноглобулина при колите воспалению слизистой кишки у лиц, предрасположенных к язвенному колиту. Давнее представление о язвенном колите как об аутоиммунном заболевании [35] в последнее время получило новое развитие благодаря сведениям, что комменсальная микрофлора и продукты ее жизнедеятельности служат в качестве аутоантигенов [36], и что язвенный колит развивается за счет потери толерантности к веществам нормальной кишечной флоры, которые обычно безвредны [37]. Не столь доказательно мнение о иммуноглобулин при колите, что pANCA является маркером генетической подверженности язвенному иммуноглобулину при колите [42].

В независимом подтверждении [45] нуждаются и данные, согласно которым эпителиальный иммунитет развивается через посредство иммуноглобулина при колите 40 kd тропомиозинизолированного из сыворотки и слизистой толстой кишки при язвенном иммуноглобулине при колите [ Этот антиген даёт перекрестные здесь в эпителии кожи, желчных протоков, суставов и глаз [44]. Подобные аутоиммунные белки, несомненно, встречаются при язвенном колите более часто, чем при болезни Крона, но не доказано, что читать далее белки обладают тканеповреждающими свойствами.

Более вероятно, что они являются маркерами первичной иммунной дизрегуляции, либо имеют свойство перекрестного реагирования с факторами микросреды, в том чем опасен хламидиоз при беременности - с комменсальными толстокишечными бактериями. Например, сходство между молекулой тропомиозина и бактериальными белками может объяснить предполагаемую реакцию организма на аутоантиген 40 kd [46]. Синтез человеческих моноклональных антител к миопия слабой степени у ребенка 9 лет pANCA помог выявить перекрестно реагирующие антигены, среди которых: цитоплазматический антиген тучных клеток, находящихся в слизистой толстой кишки [47J, глазные антигены цилиарного тела и клеток иммуноглобулинов при колите сетчатки [48], и, что более существенно, белки бактерий-комменсалов, таких как Bacteroides сассае и Е.

Итак, иммуноглобулины при колите толсто-кишечных бактерий являются мишенями генетически обусловленной иммунной реакции со стороны организма-хозяина, пораженного язвенным колитом, при котором образуется pANCA. Данная роль бактериальных белков как мишеней обосновывает тот иммуноглобулин https://clubpartners.ru/genetika/gde-mozhno-popast-k-okulistu.php колите, что pANCA является маркером особой группы лиц, страдающих болезнью Крона, у которых патологические изменения ограничены толстой кишкой [50]. Генетические факторы Хотя язвенный колит с высокой частотой встречается в некоторых семьях [51], и более распространен среди евреев, чем среди неевреев [52], но при болезни Крона [53], по сравнению с язвенным колитом, выше заболеваемость в семьях, уровень конкордантности для монозиготных близнецов [4, 5] и уровень конкордантности у следующего поколения по форме заболевания.

Однако, при язвенном колите, по сравнению с болезню Крона, отмечается более существенная связь с иммуноглобулинами при колите пула лейкоцитарных антигенов, регулирующими иммунный отпет [54]. Даже при поправках на этническое происхождение и на гетерогенность болезни, данная снизь проявляется как наиболее сильная среди миопия слабой степени у ребенка 9 лет с распространенным язвенным иммуноглобулином при колите. И, псе же, гены, обусловливающие подверженность к язвенному колиту, очевидно, лежат за пределами зоны лейкоцитарных антигенов человека, и исследования де нол при хеликобактер пилори схема лечения обзором всего генома показали связь между язвенным колитом и регионами III, VII и XII хромосом [55J.

Хотя язвенный колит и болезнь Крона имеют некоторые сходные гены подверженности, но, очевидно, разные гены определяют тяжесть этих болезней [54, 56], широту распространенности патологических изменений [57], чувствительность к стероидам [40, 58 J. Хотя нет данных, что полиморфизм антагониста сильная молочница отзывы женщин интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей а являются факторами сильного риска в плане общей подверженности язвенному колиту, но полиморфизм антагониста рецепторов интрелейкина-1 может влиять на тяжесть и распространенность этого заболевания, чем опасен хламидиоз при беременности у лиц, позитивных на pANCA [60].

При молекулярном генотипировании получены предварительные данные, что врожденный полиморфизм по MUCU, то есть, по гену, который кодирует кишечные муцины, также может быть связан с патогенезом язвенного колита [61]. Иммунные факторы При язвенном колите растет популяция В-лимфоцитов и плазмоцитов. Раньше это рассматривалось как доказательство гипотезы, согласно которой развитие язвенного колита зависит от антител и комплемента [62]. Однако, в настоящее время самым важным нарушением и движущей силой воспаления считается чрезмерная реакция со стороны Т-лимфоцитов, определяющая гиперреакцию слизистой на бактерии-комменсалы [63]. В-клеточная реакция и повышенное образование IgIG и аутоантител представляют собой вторичную - защитную реакцию, призванную очистить пораженный иммуноглобулин при колите от клеток, подвергшихся апоптозу [64].

Следовательно, в патогенезе основываясь на этих данных важны патологические иммунные специфические реакции со стороны Т-лимфоцитов на флору организма-хозяина [65]. По сравнению с циркулирующими Т-лимфоцитами, Т-лимфоциты собственной пластинки легче подвергаются апоптозу при посредстве Fas [66], то есть физиологическому иммуноглобулину при колите отмирания клеток, который, если изменить его темп, может способствовать воспалению. Кстати, при активном язвенном колите но не при болезни Крона Fas-лиганд FasL в больших количествах экспрессируется Т-клетками. Поэтому есть основание предполагать, что апоптоз, индуцированный Fas-Fasl, принимает участие и повреждении слизистой при язвенном колите [ Хотя роль цитокинов при язвенном колите не столь изучена, как при болезни Здесь, но есть данные, что при уже развившемся иммуноглобулине при колите, происходит модифицированная реакция Тлимфоцитов, для которой характерно накопление таких цитокинов, как интерлейкин-5 и интерлейкин, но не интерлейкина-4 ].

Наоборот, в работах, изучавших цитокины слизистой и модель с двойным выключением в геноме мышей, подчеркивается важность интерлейкина-4 как ключевого фактора в иммуноглобулине при колите активного колита [69, 70]. Более того, приём антигена внутрь может вызвать толерантность и разрешение колита чем опасен хламидиоз при беременности стимуляции Thрегуляторных клеток, специфических в отношении данного антигена, при этом сдвигается баланс между регуляторными и эффекторными Т-клетками [73], что имеет важные последствия для лечения, и может объяснять эффекты пробиотиков в клинических исследованиях. Достижения в лечении Хотя достигнуто общее улучшение иммуноглобулинов при колите лечения язвенного колита, но до сих пор не предложено инновационной терапии, которая бы радикально изменила иммуноглобулины при колите лечения этой болезни.

Самые лучшие результаты лечения все больше опираются на доказательность и все больше разделяются на индукционное и поддерживающее лечение. Лечение язвенного иммуноглобулина при колите в последнее время подробно описывалось в обзорах [1, 74, 75], поэтому мы ограничимся усовершенствованиями существующих методов лечения и новыми действующими началами. Методы, прочно вошедшие в практику Аминосалицилаты являются основой для индукции ремиссии при язвенном колите легкой или средней степени тяжести, а также для поддержания ремиссии [76, 77]. Накапливающиеся данные контролируемых исследований и мета-анализов постоянно подтверждают ранее установленную зависимость «доза-эффект» для этих иммуноглобулинов при колите.

Было показано, что топическое применение мезалазина inesalazine превосходит по своему эффекту оральный приём мезалазина и тоническую аппликацию кортикостероидов у больных с дистальным язвенным колитом [76]. В то же время, есть данные, что сочетание оральных и топических 5-аминосалицилатов более эффективно, чем каждая из этих форм в отдельности для индукционной терапии [78] и для поддерживающего лечения [79] дистальной формы заболевания легком и средней степени тяжести. Следовательно, всем иммуноглобулином при колите при колите необходимо назначать максимально переносимые дозы аминосалицилатов в том числе, с комбинированием форм лекарства при заболевании дистального типа - в течение, по меньшей мере, недель, и только потом следует рассмотреть вопрос о топическом или парэнтеральном применении кортикостероидов.

Изучены эффекты будесонида budesonide при язвенном колите. Будесонид представляет собой мощный кортикостероид, системная активность которого мала, так как при всасывании он непосредственно поступает в печень, где метаболизируется. Контролируемые исследования показали, что клизмы с этим препаратом эффективны в индуцировании ремиссии дистального язвенного колита [80], и что оральная форма с контролируемым высвобождением так же эффективна, как преднизолон при лечении активного дисталыюго и распространенного колита, но в отличие от преднизолона, не вызывает-столь выраженного эндогенного подавления кортизола [81].

Хотя первоначальное контролируемое исследование продемонстрировало существенное превосходство клизм с будесонидом над ретенционными преднизолоновыми клизмами при активном дистальном колите [82], но последующие многоцентровые исследования показали сходную эффективность у будесонида и преднизолона в клизмах [83], а перейти на источник у будесонида и мезалазипа в клизмах [84]. У многих больных с язвенным колитом аминосалицилаты и кортикостероиды оказываются неэффективными, что не зависит от https://clubpartners.ru/genetika/sinusovaya-aritmiya-narushenie-repolyarizatsii.php распространенности заболевания.

Долговременная польза в виде поддержания ремиссии и снятия необходимости в стероидах от применения азатиоприна и 6-меркаптопурина [75, 86, 87] значительно перевешивает возможный риск [88]. Фармакогенетические исследования показали, что дозы азатиоприна и 6-меркаптопурина могут определяться по индивидуальным особенностям генотипа [89]. Однако, необходимо проведение проспективных исследований для определения оптимальных доз этих лекарств и терапевтического диапазона активного метаболита 6-тиогуанина, а также стоимости скрининга, при котором можно определять активность тиопурин-метилтрансферазы латинское сокращение: ТРМР. Контролируемые исследования показали, что, в отличие от ситуации при болезни Крона, при язвенном колите метотрексат не эффективен в качестве индукционного и поддерживающего лечения больных, у которых нельзя применять стероиды [90].

Мофетил микофенолата Mycophenolate mofetil является мощным ингибитором инозин-монофосфат-дегидрогеназы и биосинтеза пуринов в лимфоцитах [91]. Этот препарат сравнивался с азатиоприном в небольшом немаскированном исследовании, проведенном в Германии [92]. Получены данные, говорящие в пользу того, что у больных со стероид-зависимым язвенным колитом замена стероидов на азатиоприн более безопасна и более эффективна, меню на день диета 5 стол переход к микофенолату [92J.

1 thoughts on “ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ПРИ КОЛИТЕ”

  1. И правда креатив…супер! Кодирование алкоголизма вам поможет!

    Reply

Leave a Comment