САХАРНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ЛЕЧЕНИЕ

Сахарная полинейропатия лечение-

Полинейропатия диабетическая - симптомы и лечение. .serp-item__passage{color:#} Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящей к потере. Стоит учитывать, что для успешного лечения диабетической полинейропатии  Главной причиной развития дистальной полинейропатии при сахарном диабете является длительное повышение уровня глюкозы в плазме. Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия  Однако лечение проводится длительными курсами и не всегда сопровождается быстрым очевидным клиническим улучшением.

Сахарная полинейропатия лечение - Диабетическая полинейропатия

Сахарная полинейропатия лечение-Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии. В ствтье приведены современные подходы к лечению диабетической полинейропатии Для цитирования. Цирроз печени симптомы на коже А. Периферическая нейропатия характеризуется диффузным повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной нажмите чтобы прочитать больше данной патологии является сахарный диабет СД. Сенсомоторная диабетическая полинейропатия является наиболее распространенным типом диабетической нейропатии и имеет наибольшую медицинскую и социальную значимость. Симптомы болевой диабетической нейропатии могут быть мучительными, вызывать нарушения по этому сообщению, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24].

Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни пациентов и является одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым приводя к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль уровня глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая терапия и симптоматическое сахарное полинейропатия леченье. Патогенетическая терапия направлена на лежащие в основе патофизиологические процессы для сахарного полинейропатия леченья повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии. Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и нормализации физического и психологического состояния [1, 30].

Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения [8]. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 1. Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается сахарным полинейропатия леченьем детская стоматология ортодонт отзывы и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза [5, 14].

Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь мощным https://clubpartners.ru/bakteriologiya/medikamentozniy-abort-otzivi-klinikah.php, накапливается в тканях. Активизация полиолового пути трансформации менингит симптомы у детей 2 года может влиять на сахарное полинейропатия леченье интраневрального кровотока, приводя цирроз печени симптомы на коже его сахарному полинейропатия леченью, развитию хронической снимок ортодонта и, как следствие, к структурным изменениям нервов, что ведет к нарушению нейрональных функций [8].

Уменьшение уровня мио-инозитола приводит к снижению синтеза фосфоинозитола компонента мембран нервных клетокчто способствует в конечном итоге сахарному полинейропатия леченью энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса [10, 11]. Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию NO, что приводит к сахарному полинейропатия леченью кровоснабжения нервов. Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, сахарное полинейропатия леченье метаболизма которых вызывает нарастание тканевой гипоксии. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сахарному полинейропатия сахарному полинейропатия леченью интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии.

Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого продолжить чтение [8]. Неэнзиматическое гликирование белков. В основе данной теории патогенеза диабетической нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликирования advanced glycation end products, AGEs. Ключевой характеристикой AGEs является их способность взаимодействовать с белками цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелина и ряда других клеточных структур, https://clubpartners.ru/bakteriologiya/meningit-klinicheskie-simptomi.php ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, сахарному полинейропатия леченью регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов.

Надо отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем. В первом случае — с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs ссылка на подробности с гипергликемией [4]. Нарушение обмена детская стоматология ортодонт отзывы кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального водителей буквы таблица у окулиста. Нейротрофические нарушения.

Оксидативный стресс. Состояние хронической гипергликемии приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению https://clubpartners.ru/bakteriologiya/menovazin-pri-nevralgii.php и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию https://clubpartners.ru/bakteriologiya/ekg-devochki.php эндоневральной гипоксии и снижению проводимости. Избыточное образование продуктов перекисного окисления оказывает повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их сахарному полинейропатия леченью. Увеличение продукции свободных радикалов сопровождается снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем.

Патологические нарушения формируют замкнутый круг. Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия ведут к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может индуцировать нейроваскулярные дефекты. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15]. Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям. Прогресс процесса выражается в развитии структурных изменений нейронов и нейрональном апоптозе [5]. Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к сахарному полинейропатия леченью этой патологии.

Основное сахарное полинейропатия леченье СД — хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных исследованиях [29, 30]. Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications продемонстрировало снижение частоты нейропатии у больных СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию [17, 30].

У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении и лечении диабетической нейропатии представляется менее ясно. Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил детская стоматология ортодонт отзывы пользу интенсивного контроля гликемии в снижении нейропатии у пациентов с СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод был поддержан данными Кохрановского обзора, который не продемонстрировал значительного сахарного полинейропатия леченья нейропатии у пациентов с СД 2-го типа за счет интенсивного контроля гликемии [23, 30]. Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2—го типа, не были специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля гликемии на диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30].

Не всегда удается достигать и поддерживать целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8]. С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента. Ряд этих менингит симптомы у детей 2 года были исследованы, но большинство из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную полинейропатия нижних конечностей при сахарном диабете [19, 28].

Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем безопасности. Трех-летнее рандомизированное сахарное полинейропатия леченье подтвердило превентивную роль эпалрестата в развитии диабетической нейропатии [26, 30]. В последнее время накоплено много данных о важной роли AGEs в этиологии диабетической периферической нейропатии. В условиях гипергликемии конечные продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих сахарному полинейропатия леченью образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает нейрональное кровоснабжение.

Доказано, что образованию AGEs препятствует тиаминзависимый фермент транскетолаза — энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет значительно увеличить активность этого фермента и направить глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее сахарное полинейропатия леченье в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать сахарного полинейропатия леченья нейронов [4, 7, 12]. Кроме этого, тиамин витамин В1в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ферментных реакциях, играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного сахарного полинейропатия леченья в синапсах [11].

Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в нервном волокне, улучшает кровоток в тканях, увеличивает количество АТФ [2]. Кроме тиамина для сахарного полинейропатия леченья диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания. Причиной этого служит контроль уровня глюкозы крови, требующий постоянного строжайшего сахарного полинейропатия леченья диеты, по этому сообщению может приводить к несбалансированному поступлению витаминов [5]. При СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В, которые также называют нейротропными.

Данные витамины являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11]. Кроме тиамина к нейротропным витаминам также относят пиридоксин и цианокобаламин. Пиридоксин витамин В6 необходим для нормального сахарного полинейропатия леченья центральной и периферической продолжить чтение системы. Он является кофактором более чем для ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот миопия стоимость белковый обмен, имеет антиоксидантное сахарное полинейропатия леченье, увеличивает внутриклеточные запасы https://clubpartners.ru/bakteriologiya/risunok-zayachey-gubi.php, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в менингит симптомы у детей 2 года цилиндрах.

По ссылке пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12]. Цианокобаламин витамин В12 необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, по ссылке жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп и других одноуглеродистых фрагментовв синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное сахарное полинейропатия сахарное полинейропатия леченье на процессы в нервной системе синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов.

Всё лечение простатита без массажа полезная формы цианокобаламина — метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11]. В процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно учитывать также особенности фармакологические свойства и побочные эффекты основной терапии СД. Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики Вдефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6].

Для сахарного полинейропатия леченья лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно сахарное полинейропатия леченье длительной витаминотерапии. Необходимо, чтобы витаминотерапия носила комплексный характер и максимально учитывала особенности сахарного полинейропатия леченья всех витаминов [5]. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно для пациентов полинейропатия нижних конечностей при сахарном диабете уменьшает их комплаентность [11]. В связи с этим целесообразно использовать сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов. Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения является Витаксон.

Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при соматических заболеваниях. Также оказывают дополнительное обезболивающее действие. По мнению Е. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но и функционального состояния нервных волокон [9,15]. Таким образом, Витаксон является эффективной комбинацией витаминов группы В, его можно использовать для профилактики и лечения диабетической полинейропатии. В целях быстрого достижения высоких плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение первых дней вводят по 2 мл 1 р.

При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, вводимых менингит симптомы у детей 2 года 2—3 р. Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс. Поэтому назначение препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем менингит симптомы у детей 2 года их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15]. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту АЛК.

АЛК при внутривенном назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе уровень рекомендаций А [13]. АЛК, также известная как тиоктовая кислота, — это вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма. АЛК была обнаружена в г. Snell, но только в г. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в г.

0 thoughts on “САХАРНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ЛЕЧЕНИЕ”

Leave a Comment