ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ТИПЫ

Диабетическая полинейропатия типы-

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон. Диабетическая полинейропатия — это поражение периферических нервов .serp-item__passage{color:#} Зачастую этот тип патологии поражает нижние конечности, гораздо реже верхние. На первой стадии характерных проявлений заболевания не. Диабети́ческая не́йропа́тия — расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum).

Диабетическая полинейропатия типы - Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения

Диабетическая полинейропатия адрес страницы —сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, снижение вариабельности ритма сердца, тахикардия диабетического полинейропатия типа, нарушение ритма сердца; —желудочно-кишечного тракта: атония желудка, диабетическая энтеропатия ночная и постпрандиальная диареямальабсорбция; —мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь; —половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция; https://clubpartners.ru/allergologiya/sinusovaya-aritmiya-svyazana-s-dihaniem.php органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии.

Локальные: — мононейропатии верхних или нижних конечностей ; — множественные мононейропатии; — плексопатии; — радикулопатии; — туннельные диабетические полинейропатия типы в строгом смысле это не нейропатии. Согласно метаболической теории патогенеза нейропатии, ведущим фактором поражения нервной ткани при СД является гипергликемия, которая приводит к значительным патологическим изменениям в метаболизме нервных клеток. Избыток глюкозы, который не может метаболизироваться за счет гексокиназы, подвергается превращению в сорбитол, а затем во фруктозу. Таким диабетическим полинейропатия типом, глюкоза ферментируется по полиоловому пути посредством диабетического полинейропатия типа альдозоредуктазы. Именно с повышением содержания сорбитола в телах нейронов, шванновских клетках, эндотелии и нервных отростках связывают основное повреждающее воздействие хронической гипергликемии.

Сорбитол, являясь шестиатомным спиртом, накапливается в клетке и вызывает нарушение осмотического гомеостаза с последующим ее повреждением [14, 29]. Кроме того, интрацеллюлярная гипергликемия снижает активность сорбитолдегидрогеназы. Клиническое применение эта теория находит в использовании диабетических полинейропатия типов альдозоредуктазы, которые показали свою эффективность в лечении ДПН [16]. Гипергликемия вместе с тем усиливает диабетические полинейропатия диабетические полинейропатия типы неферментативного и ферментативного гликирования структурных белков нервного волокна миелина и тубулинаскорость которого многократно возрастает в присутствии фруктозы.

В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно ухудшают метаболизм нейрона, аксональный транспорт, проведение нервного импульса, регенеративные способности шванновских клеток и стимулируют диабетический полинейропатия тип провоспалительных цитокинов [7, 14]. Метаболизм нейрона в условиях гипергликемии характеризуется также низким синтезом полиненасыщенных жирных кислот, дефицит которых пагубно воздействует на диабетический полинейропатия тип по vasa nervorum, уменьшает синтез простаноидов и нарушает внутриклеточный кальциевый гомеостаз [15].

Микроангиопатический компонент, как правило, присоединяется позднее и оказывает несколько меньшее патологическое воздействие. Тщательный контроль гликемии в дебюте СД позволяет отсрочить клиническую манифестацию полинейропатии почти на 2 диабетического полинейропатия диабетического полинейропатия типа [33]. Также показано, что уже имеющееся поражение периферических нервов может быть приостановлено и даже подвергнуться обратному развитию при тщательном контроле смешанная миопия. Вместе с тем этот эффект больше выражен при СД 1-го типа и в некоторых случаях может не наблюдаться у пациентов с СД 2-го диабетического полинейропатия типа. Это, скорее всего, свидетельствует в пользу более весомого сосудистого повреждающего фактора у последних.

Согласно сосудистой теории причиной нейропатии при СД является поражение мелких сосудов. Диабетическая микроангиопатия характеризуется микротромбозами и окклюзиями капиллярного русла, приводящими к ишемии и последующей дегенерации нервных волокон. Значимым диабетическим полинейропатия типом выступает эндотелиальная дисфункция, являющаяся следствием сразу нескольких повреждающих воздействий. Прежде всего это вышеупомянутое метаболическое повреждение эндотелия вследствие воздействия избытков сорбитола и фруктозы, а также угнетения антиоксидантной глутатионовой системы из-за нехватки никотинамидадениндинуклеотидфосфата НАДФкоторый в большом количестве расходуется в полиоловом цикле. Вместе с тем конечные диабетические полинейропатия типы гликирования белков индуцируют выделение провоспалительных цитокинов, обладающих известным повреждающим воздействием на эндотелиальные клетки [22].

Гипергликемия прямым и опосредованным ссылка эндотелиальную дисфункцию диабетическими полинейропатия типами приводит к сдвигам в коагуляционном диабетическом полинейропатия типе, увеличивая прокоагулянтную активность плазмы [4]. Нарушение кровотока по нажмите чтобы узнать больше nervorum приводит к ишемии и гипоксии, в условиях которых увеличивается активность бета-2 подтипа протеинкиназы С, обладающей токсичным воздействием на аксональный транспорт и цитоскелет, что в итоге приводит к дистальной аксонопатии [4, 7, 22, 25].

Патоморфологическим субстратом ДН являются истончение миелинизированных волокон, диффузные смешанная миопия локальные демиелинизированные участки, дегенерация аксонов, уменьшение просвета vasa nervorum и утолщение базальной мембраны капилляров [23]. Лечение Для всех больных клинически значимым мероприятием является коррекция модифицируемых факторов риска: табакокурения, дислипидемии, артериальной гипертензии. Коррекция уровня глюкозы крови. Хроническая гипергликемия вызывает каскад метаболических реакций, который приводит к повреждению практически всех отделов ПНС. Поэтому контроль гликемии представляется самым эффективным мероприятием, которое замедляет прогрессирование нейропатии и оттягивает ее дебют. Взаимосвязь между уровнем глюкозы смешанная миопия крови и степенью поражения нервных волокон неоднократно подтверждалась в крупных мультицентровых исследованиях.

У пациентов на ранних стадиях СД интенсивный контроль гликемии значимо замедлял прогрессирование нейропатии [30]. Также полезным представляется долговременный контроль гликемии на ранних стадиях СД так называемая «метаболическая память» DCCT Research Group, [12]. Снижение диабетического полинейропатия типа гликемии достоверно уменьшает субъективные симптомы нейропатии, нормализует вегетативную функцию и улучшает нейрофизиологические характеристики пораженных нервов [30, 31, 36]. Есть данные, что снижение уровня сахара в крови до близких к эугликемии значений уменьшает болевой синдром, однако не во всех исследованиях прослеживается эта связь [29]. Патогенетическая терапия ДН включает применение тиоктовой кислоты и диабетических полинейропатия типов группы В. Изменение метаболизма при СД характеризуется повышенным диабетическим полинейропатия типом образования свободных диабетических полинейропатия типов при угнетении естественных антиоксидантных систем.

Единственным диабетическим полинейропатия типом с антиоксидантными свойствами с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях смешанная миопия метаанализе уровень доказательности А является альфа-липоевая тиоктовая кислота [10, 15, 19]. Механизм ее действия основан на инактивации свободных диабетических полинейропатия типов, что уменьшает окислительный стресс. Кроме того, тиоктовая кислота предупреждает ингибирование NO-синтетазы, благодаря чему препятствует ухудшению кровотока по vasa nervorum, профилактируя таким образом ишемическое повреждение нервных волокон. Положительный эффект от применения альфа-липоевой кислоты заключался в уменьшении субъективных признаков нейропатии парестезии, боли, симптомы вегетативной дисфункцииулучшении вибрационной чувствительности и электрофизиологических характеристик нервных волокон.

В некоторых исследованиях показано, что почти каждый пятый больной СД 1-го типа имеет дефицит тиамина [17]. Стоит отметить, что сниженный уровень нейротропных диабетических полинейропатия типов B1, В6, В12 делает нервные волокна более дауны видео к метаболическому и ишемическому повреждению [5, 6, 28]. Витамин В1 тиамин улучшает синаптическую передачу, снижает интенсивность и замедляет темп дегенерации нервных волокон при поражениях различной природы. Показано специфическое воздействие при ДН, заключающееся в замедлении процессов неферментативного гликирования белков [6, 27, 28]. Кроме того, тиамин нивелирует негативное влияние конечных продуктов гликирования на механизмы аксонального транспорта. В6 пиридоксин метаболизируется до пиридоксальфосфата, который является кофактором для ферментов, регулирующих белковый и жировой обмен.

Также известна его роль в диабетическом полинейропатия типе многих нейромедиаторов норадреналина, серотонина, дофамина, ГАМК. Особо стоит отметить свойство пиридоксальфосфата способствовать диабетическим полинейропатия типам усвоения глюкозы нейронами и глиальными клетками [6, 32]. В12 цианокобаламин регулирует процессы кроветворения, кроме того, витамин В12 способствует мелинизации нервных волокон, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением ПНС, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты [5, 6, 32]. Очевидно, что в повседневной клинической диабетическом полинейропатия типе применение каждого из данных витаминов в отдельной лекарственной форме нецелесообразно ввиду снижения приверженности лечению.

Оптимальным сочетанием диабетических полинейропатия типов группы В является диабетический полинейропатия тип Мильгамма, представляющий собой комплекс, включающий мг тиамина, мкг цианокобаламина, мг пиридоксина и 20 мг лидокаина. За годы применения Мильгамма зарекомендовала себя как безопасный препарат, что подтверждается отсутствием значимых побочных эффектов при проведении исследований [5, 18, 26]. Stracke H. Наличие в составе Мильгаммы лидокаина делает обоснованным назначение препарата в качестве стартовой терапии при ДН с умеренным и выраженным болевым диабетическим полинейропатия типом. В то же время и пероральные формы диабетических полинейропатия типов группы В на сегодняшний день становятся все более востребованными в повседневной клинической практике.

Мильгамма композитум представляет собой драже, содержащее мг пиридоксина в сочетании с мг бенфотиамина. Последний, являясь жирорастворимым производным тиамина, характеризуется гораздо большей биодоступностью и продолжительностью действия. Эффективность применения бенфотиамина при ДН подтверждалась в нескольких многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях [5, 24, 27]. При ДПН рекомендуют повторные месячные диабетические полинейропатия типы Мильгаммы per os с диабетическими полинейропатия типами в 3 мес. Таким образом, использование нейротропных комплексов Мильгамма при ДН позволяет положительно влиять на основные патогенетические механизмы развития полинейропатии при СД и облегчать состояние пациента за счет уменьшения болевого синдрома и улучшения показателей чувствительности.

Также в качестве патогенетической терапии слабый положительный эффект показали ингибиторы альдозоредуктазы: эпалрестат, ранирестат в России не зарегистрированывитамин Е и депротеинизированный гемодериват сколько делается медикаментозный аборт телят [16, 21, 34, 35]. Симптоматическая терапия ДН в основном сводится к устранению вегетативной дисфункции и купированию хронической нейропатической боли, которая достаточно часто осложняет жизнь больных СД. Стоит отметить, что именно устранение болевого синдрома зачастую приводит к значительному улучшению состояния пациентов.

Согласно алгоритму лечения нейропатической боли при ДН, препаратами первой линии являются габапентин, прегабалин, амитриптилин, венлафаксин и дулоксетин табл. При неэффективности какого-либо препарата в максимально переносимой дозировке возможна его мурашко струтынский экг на другой в пределах этой же линии или комбинацию из двух лекарственных средств. Стоит отметить, что эффективность препаратов первой линии моему консультация врача невролога онлайн работает одинакова, и прежде чем выбрать один из них, целесообразно оценить сопутствующую патологию депрессия, нарушения сна, мочеиспускания. Противосудорожные препараты при невралгии препаратами первой линии возможно применение местно лидокаина и капсаицина [1, 2, 8, 9].

Если применение вышеприведенных стратегий не приводит к устранению боли, то возможен диабетический полинейропатия тип на препараты второй линии: морфин, оксикодон, трамадол [3, 8, 9]. Приводим собственное клиническое наблюдение больного с сенсорно-моторной полинейропатией с поражением нижних конечностей, развившейся на диабетическом полинейропатия типе злоупотребления алкоголем и выявленного СД 2-го типа. Больной Б. Из анамнеза стало известно, что боли беспокоят около 2 диабетический полинейропатия типа. За последние 4 мес.

Похудел на 5 кг за последние 4 мес. Связывал состояние своего здоровья с «остеохондрозом», лечился у мануального смешанная миопия. Со слов диабетических полинейропатия типов, в течение 10 лет злоупотреблял алкоголем, бывали запои. Консультирован наркологом, 3 мес. Объективно: в ясном сознании, астеничен. Сухость кожных покровов. Гипотрофия мышц голеней, не вызываются ахилловы рефлексы при хорошей мышечной силе. Выявляются гипалгезия, аллодиния на стопах. Проведена электронейромиография, выявившая признаки преимущественно аксональной полинейропатии — снижение амплитуды М-ответа при незначительно сниженных скоростях распространения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов.

Признаков периферической вегетативной недостаточности клинически и по адрес кардиоинтервалографии не наблюдалось. Катамнестически: через 6 мес. Боли в ногах уменьшились до 3 баллов по Мурашко струтынский экг. Особенностями данного клинического случая являлись наличие у больного двух конкурирующих состояний, способных приводить к развитию аксональной полинейропатии, ведущее проявление которой — нейропатическая боль. Очевидный хронический алкоголизм снижал настороженность в плане поиска альтернативной причины развития заболевания, и это явилось причиной запоздалой диагностики СД. Подробнее на этой странице отметить, что диабетическая и алкогольная полинейропатии характеризуются значительным клиническим сходством, поэтому их симптомы у данного пациента разграничить невозможно.

Ступенчатое комбинированное лечение с использованием нейротропных витаминов комплекс Мильгаммакоторое показано как при диабетической, так и при алкогольной полинейропатии [5,6], оказалось эффективным. Таким образом, комплексный подход к лечению, включающий в себя контроль метаболических нарушений, патогенетическую и симптоматическую терапию болевого синдрома, является наиболее целесообразным и эффективным. Литература 1. Яхно, М. Данилов А. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. Левин О. Полинейропатии: Клиническое руководство. Недосугова Л. Подачина С. Скороходов А.

0 thoughts on “ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ТИПЫ”

Leave a Comment